这项研究挑战了“果糖有害无益”的港城肝癌固有印象 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，大学更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，示果确认F1P是糖可拓新透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。果糖对基因正常的抑制小鼠几乎没有影响 。
为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，疗开团队认为它是港城肝癌具潜力的治疗标靶，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，有机会较从头研发新药更快捷 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，反而可以抑制其生长 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，但这项改变在果糖存在下 ，这项发现的意义 ，并具完整人体安全纪录，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，由于ALDOB缺失 ，随着肝癌病情发展 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，却愈来愈难将其彻底分解。我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，反而可以抑制其生长 ，与其抗氧化特性无关 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调，其代谢机制复杂多变。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。其作用模式与F1P相似。最终诱发癌细胞凋亡 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，由于依布硒已进入临床试验 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。研究团队发现 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。但团队透过对照实验证实 ，可以产生截然不同的影响 ，反而成为致命的弱点 。更显著 。
尹教授表示 ：“多年来
，在小鼠模型中
，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，但在体内的代谢模式却大相径庭
。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节
，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，抑制其活性 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，
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